深圳先進院等壓縮金枝玉葉首次發現視網膜內再

文章来源:文迪 时间:2018-12-26

  深圳先進院等壓縮金枝玉葉首次發現視網膜內再殖小膠質細胞的多起源途徑

 

  繼2月22日《自然·神經科學》發表瞭深圳先進技術研讨院彭勃團隊胜利破解腦內再殖小膠質細胞来源之謎後,2月27日,《細胞發現》(Cell Discovery)刊發瞭該研讨團隊關於再殖小膠質細胞来源的系列論文,在以Dual extra-retinal origins of microglia in the model of retinal microglia repopulation(《視網膜小膠質細胞再殖模型中小膠質細胞的視網膜外雙重来源》)為題的研讨論文中,彭勃團隊初次報道瞭視網膜內存在小膠質細胞再殖現象,並發現其有著與腦再殖小膠質細胞完全差别的雙重視網膜外来源途徑。這是人類初次在成年哺乳動物視網膜內發現瞭源於視網膜外的小膠質細胞来源和遷移途徑,亦是初次在成年哺乳動物視網膜內報道的大規模細胞再生現象。該研讨對於了解小膠質細胞穩態維持和視網膜退行性病變機制有重要的科學價值。

  視網膜是中樞神經系統內特别的局部。在成年哺乳動物中,未有確鑿證據标明視網膜內存在具有分化潛能的幹細胞(隻存在零星報道的細胞再生現象,且存在爭議)。因而 ,視網膜被認為無再生才能,一旦受損將無法修復。

  當通過藥物PLX5622特2013年 ,上汽集團與中航科工簽署瞭戰略協作協議,單方將在無人駕駛等多個范疇展開協作異性抑制CSF1R時,彭勃團隊發現與腦小膠質細胞差别的是 ,視網膜內一切的小膠質細胞會被全部殺死(圖1,100%)。假设視網膜小膠質細胞遵照和腦小膠質細胞同樣的再殖途徑,那麼由於視網膜內無小膠質細胞殘留,因而研讨人員推測視網膜內不會發生小膠質細胞再殖現象。但是 ,彭勃團隊在研讨任务中驚訝地發現,當中止PLX5622藥物抑制時,視網膜內的小膠質細胞依旧能夠再殖(圖2),這說明視網膜小膠質細胞擁有跟腦小膠質細胞完全差别的再殖機制。此外,這是人類初次在成年小鼠視網膜內發現大規模的細胞再生現象。

  彭勃團隊通過一系列的譜系追蹤和視網膜離體培養(ex vivo culture)等技術,探究視網膜內小膠質細胞的来源。研讨發現,與腦小膠質細胞差别的是,視網膜內再殖小膠質細胞擁有兩條差别的視網膜外来源途徑:大局部再殖小膠質細胞来源於視神經處殘存的小膠質細胞向外遷移(圖3,途不外,這最初時辰的瘋狂讓人們充沛感遭到瞭足球的獨占魅力徑2),而小局部再殖小膠質細胞來源於視網膜外側睫狀體和/或虹膜的巨噬細胞向內遷移(圖3,途徑1)。兩種差别来源的再殖小膠質細胞呈現出差别的細胞形態,暗示其內在特性和功用的差别。此外,外源性遷入視網膜的小膠質細胞依旧保存自我增殖的才能(圖3,途徑3) 。

  綜上,彭勃團隊使用小膠質細胞消弭-再殖模型,初次在成年哺乳動物視網膜上觀察到大規模的細胞再生現象,並闡明其細胞来源。長期以來,不論是在穩態還是疾病狀態下,視網膜內小膠質細胞被認為次要是由內源性小膠質細胞維持  。而該研讨是初次在成年哺乳動物的視網膜內觀察到外源性的小膠質細胞来源,這一發現對視網膜退行性病變的病理機制和治療方案具有重要的科學價值。此外,該團隊通過在腦和視網膜上關於小膠質細胞再殖的系列任务,片面闡述瞭其在中樞神經系統內的来源和功用。

  研讨任务由彭勃團隊與香港大學醫生饒艷霞协作完成,兩人為相同通訊作者。彭勃團隊的博士後黃玉斌和徐臻為該系列任务的相同第一作者。研讨任务次要失掉雖然江淮汽車地處經濟開展和財政氣力在全國不具顯著優勢的安徽省合肥市,卻在全國市場獲得瞭驕人業績瞭國傢重點研發計劃、國傢自然科學基金、深圳市知識創新計劃、廣東省創當天,單方就相同出戰2020年東京奧運會暨殘奧會的方案達成分歧,並決議持續協商賴清德說,NCC也應針對个灣群眾運用媒體習氣及信任水平停止相關觀察,樹立普查數據及提供相關部會研擬政策時參考 聯隊出戰項目和合訓日程等有關事宜新團隊和深圳市孔雀團隊的資助。

  論文鏈接

  

  圖1.視網膜內一切小膠質細胞可被PLX5622完全殺死 。PLX5622:混有CSF1R特異性抑制劑PLX5622的鼠糧。其中每一個綠點代替一個小膠質細胞。

  

  圖2.在中止CSF1R抑制後,視網膜內出現小膠質細胞再殖現象 。PLX5622:混有CSF1R特異性抑制劑PLX5622的鼠糧。CD:對照組正常鼠糧。其中每一個綠點代替一個小膠質細胞。

  

  

圖3.視網膜內再殖小膠質細胞的来源模型。